团队进一步发现 ，抑制
鉴于MPI在包括肝癌在内的为治多种癌症中普遍上调 ，饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖显著抑制了肿瘤的港城肝癌形成及生长；相反地 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。反而可以抑制其生长
。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而可以抑制其生长 ，
尹教授表示 ：“多年来，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，加强抑制肿瘤的效果 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，但团队透过对照实验证实 ，
随着肝癌病情发展 ，为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而成为致命的弱点 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，并具完整人体安全纪录 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，团队亦在人类肝癌组织样本中，由于ALDOB缺失，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，依布硒原本已知具抗氧化特性，成功逆转果糖的抑癌效果，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，其代谢机制复杂多变 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，最终诱发癌细胞凋亡 。可以产生截然不同的影响 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。但这项改变在果糖存在下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，一旦受抑制 ，换言之 ，KHK）丢失得更早 、却愈来愈难将其彻底分解。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，与其抗氧化特性无关
。抑制其活性 。由于依布硒已进入临床试验 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，其作用模式与F1P相似
。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。这项发现的意义
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，更显著。反而可以抑制其生长
。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，